Pressmeddelande från Informationsenheten, Lunds universitet,  2004-02-05
Ingela Björck 046-222 76 46
Ingela.Bjorck@info.lu.se

Nya rön om en fruktad infektionssjukdom

I Sverige drabbas varje år 3-400 personer av svåra och ibland dödliga infektioner med bakterier kallade grupp A-streptokocker. Tillståndet är bland de mest akuta och fruktade inom infektionsmedicinen. En forskargrupp i Lund har nu lyckats beskriva mekanismer på cell- och molekylnivå som kan förklara infektionernas våldsamma förlopp. Resultaten publiceras i senaste numret av den internationellt ansedda tidskriften Cell.

Grupp A-streptokocker är inte alltid farliga. Många människor har dessa bakterier i svalget utan att få några sjukdomssymtom. I andra fall kan bakterierna orsaka en godartad halsfluss eller hudinfektion. Men i somliga fall, bl.a. beroende på bakteriestammens karaktär, kan en hals- eller hudinfektion ge allvarliga följder.

En typ av allvarligt förlopp är att en hudinfektion går på djupet och infekterar muskulaturen, som kan bli formligen uppäten av bakterierna. För att hindra fortsatt spridning av infektionen är man ibland tvungen att operera bort all skadad vävnad, vilket kan betyda t. ex. amputationen av en arm.

En annan typ av förlopp (som också följer i det första fallet, om infektionen inte kan hejdas) är att kroppens små blodkärl börjar läcka vätska. Även om patienten tillförs stora mängder vätska kan detta medföra ett kraftigt blodtrycksfall. Tillståndet, som kallas STSS (Streptococcal Toxic Shock Syndrome), kan leda till döden på några timmar även för en ung och tidigare frisk person. En forskargrupp i Lund, ledd av forskarassistenten Heiko Herwald och professor Lars Björck vid Institutionen för cell- och molekylärbiologi, beskriver nu i Cell sina fynd kring utvecklingen av STSS.

Det första steget i processen är, enligt Herwald och Björck, att bakterien släpper ett protein från sin yta. Om detta protein i en viss koncentration kommer i kontakt med blodplasman bildas komplex med plasmaproteinet fibrinogen. När komplexen av fibrinogen och bakterieprotein möter en viss typ av vita blodkroppar, neutrofiler, binder komplexen till neutrofilernas yta. Dessa blir då aktiverade och släpper bland annat ut ett protein som får blodkärlen att börja läcka. Vätskeläckaget kan göra att olika organ i kroppen slutar fungera och att ett livshotande chocktillstånd uppstår.

Att mekanismerna ser ut på detta sätt har lundaforskarna kunnat visa i laboratorieförsök. Även djurförsök och vävnadsprover från en patient med STSS pekar åt samma håll. Beskrivningen av dessa mekanismer öppnar nya möjligheter att i framtiden bryta den händelsekedja som i värsta fall leder till patientens död.

Mer information professor Lars Björck, tel 046-222 44 92, Lars.Bjorck@medkem.lu.se, eller Heiko Herwald, tel 046-222 41 82, Heiko.Herwald@medkem.lu.se. För artikeln i sin helhet, se http://www.cell.com.


Pressmeddelanden, index | Informationsenhetens hemsida | Lunds universitets hemsida
webmaster@info.lu.se
2004-02-05